ABSTRACT
Comensais humanos não são mais considerados como espectadores passivos ou passageiros temporários, mas cada vez mais como participantes ativos e essenciais no desenvolvimento e manutenção da função de barreira e da tolerância imunológica. Uma redução súbita na abundância e/ou na diversidade desses micro-organismos, outrora ubíquos, pode ter levado a falhas em regular e restaurar respostas imunes e inflamatórias apropriadas. Evidências indicam que alterações na microbiota nativa se correlacionam com doenças inflamatórias, e sabe-se que inflamação é aspecto fundamental de condições clínicas como asma e doenças alérgicas, doenças autoimunes e muitas formas de câncer. Este artigo de revisão focaliza na nova "hipótese da biodiversidade", que pode ser considerada como uma extensão da hipótese da higiene e privação microbiana, ou hipótese da microbiota. Segundo a mesma, o crescimento populacional (urbanização) leva à perda da biodiversidade (macrobiota/microbiota pobre), microbiota humana pobre (disbiose), disfunção imune (baixa tolerância), inflamação e, finalmente, à doença clínica.
Human commensals are no longer seen as passive bystanders or transient passengers, but rather and increasingly as active and essential participants in the development and maintenance of the barrier function and immunological tolerance. A suddenly reduced bundance or diversity of these microorganisms, previously ubiquitous, may have led to failures in regulating and restoring ppropriate immune and inflammatory responses. Evidence indicates that alterations in the indigenous microbiota correlate with inflammatory disease states, and it is well known that inflammation is a cardinal feature of clinical conditions, including asthma and allergic diseases, autoimmune diseases, and many forms of cancer. This review focuses on the novel biodiversity hypothesis, which could be regarded as an extension of the hygiene hypothesis and microbial deprivation, or microbiota hypothesis. According to this hypothesis, population growth (urbanization) leads to loss of biodiversity (poor macrobiota/microbiota), poor human microbiota (dysbiosis), immune dysfunction (poor tolerance), inflammation, and finally clinical disease.